Malaria
Angeborene Resistenz - Immunologie - Klinische Manifestationen & Pathogenese
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Erythrozyt im Rasterelektonenmikroskop
(Quelle: Prof. Gehr, Histologisches Institut, Universität CH-3000 Bern)

Angeborene Resistenz.

Um in menschliche Zellen eindringen zu können, müssen sich die Plasmodien an Rezeptoren der Erythrozytenoberfläche binden können. In Westafrika z.B., wo die Duffy-Blutgruppe bei Einheimischen praktisch nicht vorkommt, sind P.vivax -Infektionen unbekannt. Die Invasion setzt das Vorhandensein bestimmter erythrozytärer Oberflächenglykoproteine voraus .


Sichelzellanämie
(Quelle: Blutausstrich bei Sichelzellanämie, Hämatologisches Zentrallabor, Morphologie, Universität CH-3000 Bern)

Strukturveränderungen des Hämoglobins wie z.B. HbS , HbF oder HbC bewirken eine gewisse Resistenz gegenüber einer Plasmodieninfektion. Intraerythrozytäre Stoffwechselstörungen , wie z.B. der Glucose-6-P-Dehydrogenase-Mangel haben einen hemmenden Einfluss auf die Schizogonie. Dasselbe gilt für Eisenmangel und paraaminobenzoësäurefreie Ernährung .
Ob der Schutz vor Malaria durch Veränderung intrazellulärer Bedingungen oder durch vorzeitige Hämolyse bedingt ist, ist noch unklar.
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